BAB II
KONSEP DASAR
2.1 Definisi Asma bronkial
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana trakea dan bronkus berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu (Brunner and Suddarth, 2002, hal. 611), dan dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi.
Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik pada jalan napas yang mana peradangan ini menyebabkan perubahan derajat obstruksi pada jalan napas dan menyebabkan kekambuhan. (Lewis, 2000, hal. 660).
Jenis-jenis asma:Asma sering dicirikan sebagai alergi, idiopatik, nonalergi atau gabungan.
Asma alergik disebebkan oleh allergen-alergen yang dikenal (mis: serbuk sari, binatang, amarah, makanan dan jamur). Kebanyakan allergen terdapat di udara dan musiman. Pasin dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medis masa lalu eczema atau rhinitis alergik. Ppemajanan terhadap allergen mencetuskan serangan asma.
Asma idiopatik atau nonalergik tidak berhubungan dengan allergen spesifik. Faktoe-faktor, seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapa agen farmakologi seperti aspirin dan agens antiinflamasi nonsterois\d lain, [pewarna rambut antagonisbeta-adenergik, dan agens sulfit )pengawet makanan), juga mungkin menjadi faktor. Serangan asma jenis ini sering sejalan dengan berlalunyawaktu dan dapat berkembang menjaid bronkitis kronis dan efisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyaikarakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau nonalergik.
2.2 Anatomi fisiologi
Saluran pernafasan terdiri dari saluran napas bagian atas dan saluran nafas bagian bawah. Saluran nafas bagian atas terdiri dari : rongga hidung, nasofaring, orofaring dan laringofaring. Saluran nafas bagian bawah terdiri dari laring, trakea, bronkus dan paru-paru. Paru-paru terdiri dari paru kanan dan kiri. Paru kanan terdiri dari 3 lobus dan paru kanan terdiri dari 2 lobus. Saluran udara hingga mencapai paru-paru adalah :
a. Hidung
Ketika udara masuk ke rongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Partikel-partikel yang kasar disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam hidung, sedangkan partikel halus akan dijerat dalam lapisan mukosa, gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung dan ke superior di dalam saluran pernafasan bagian bawah.
b. Faring
Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai bersambungan dengan aesofagus. Udara yang sudah disaring, dihangatkan dan dilembabkan menuju ke faring akibat dorongan gerakan silia. Dari sini lapisan mukosa akan ditekan dan dibatukkan ke luar. Air untuk pelembaban dihasilkan oleh lapisan mukosa, sedangkan panas yang disuplai ke udara inspirasi berasal dari jaringan di bawahnya yang kaya akan pembuluh darah. Jadi udara inspirasi telah disesuaikan sedemikian rupa sehingga bila mencapai faring hampir bebas dari debu.
c. Laring
Laring atau organ suara adalah struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakea. Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi, laring juga melindungi jalan nafas bawah dan obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring sering disebut sebagai kotak suara.
d. Trakea
Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang fungsinya untuk mempertahankan agar trakea tetap terbuka. Trakea dilapisi oleh lendir yang terdiri atas epitelium bersilia. Jurusan silia ini bergerak jalan ke atas ke arah laring; maka dengan gerakan ini debu dan butir halus yang turut masuk bersama pernafasan dapat dikeluarkan.
e. Bronkus
Dari trakea udara masuk ke dalam bronkus. Bronkus memiliki percabangan yaitu bronkus utama kiri dan kanan yang dikenal sebagai karina. Karina memiliki saraf yang menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang.
Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar yang arahnya hampir vertikal, sebaliknya bronkus kiri lebih panjang dan lebih sempit. Cabang utama bronkus bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian segmentalis percabangan ini terus berjalan menjadi bronkus yang ukurannya makin lama makin kecil sampai akhirnya menjadi bronkus terminalis yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli.
f. Bronkiolus
Saluran udara ke bawah sampai ke tingkat bronkiolus terminalis merupakan saluran penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru. Setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratorik, duktus alvedansi sakus. Alvedaris terminalis alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding septus atau septum. Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan yang dapat mengurangi tegangan pertukaran dalam mengurangi resistensi pengembangan pada waktu inspirasi dan mencegah katub alveolus pada ekspirasi.
Peredaran darah paru-paru
Paru-paru mendapat dua suplai yaitu arteri bronkiolus (berasal dari aorta thorakalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus) dan arteri pulmonalis. Sirkulasi bronkial menyediakan darah teroksigenisasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme paru.
Vena bronkiolus besar bermuara pada vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena bronkiolus yang lebih kecil akan mengalirkan darah ke vena pulmonalis.
Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan jantung mengalirkan darah vena campuran ke paru-paru. Di paru-paru terjadi pertukaran gas antara alveoli dan darah, darah yang teroksigenisasi dikembalikan ke ventrikel kiri jantung melalui vena pulmonalis, yang selanjutnya membagikannya melalui sirkulasi sistemik ke seluruh tubuh. Proses pernafasan dipengaruhi oleh :
Ventilasi : pergerakan mekanik udara dari dan ke paru-paru
Perfusi : distribusi oksigen oleh darah ke seluruh pembuluh darah dari paru-paru.
Difusi : pertukaran oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.
Transportasi : pengangkatan O2-CO2 yang berperan sistem kardiovaskular.
2.3 Manifestasi klinis
Tiga gejala umum asma adalah batuk, mengi dan disapnea. Pada beberapa keadaan, batuk mungkin merupakan satu-satunya gejala. Serangan asma sering terjadi pada malam hari. Penyebabnya tidak dimengerti dengan jelas, tapi mungkin berhubungan dengan variasi sirkadian yang mempengaruhi ambang reseptor jalan napas. Serngan asma bisasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi, laborius. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan otot-otot aksesoris pernapasa. Jalan napas yang terhambat menyebabkan disapnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tapi segera menjadi lebih kuat. Sputum yang terdiri atas sedikit mukus mengandung masa gelatinosa bulat, kecil dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat, dan gejala-gejala retensi karon dioksida, termasuk berkeringat, takikardia, dan pelebaran tekanan nadi.
Seranga asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat, disebut ”status asmatkus”. Kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup. Reaksi yang berhubungan, kemungkinan reaksi alergik lainnya yang dapat menyertai asma termasuk ekzma, ruam dan edema temporer. Serangan asmatik dapat terjadi secara periodik setelah pemajanan terhadap alergen spesifik, obat-obatan tertentu, latihan fisik, dan kegairahan emosional.
2.4 Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara.
Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergia mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest
2.5 Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma bronkhial:
2.5.1 Faktor predisposisi
A.Genetik
dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg
biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
2.5.2 Faktor presipitasi
B. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
C. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
D. Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
E. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
F. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
2.6 Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1. Pengobatan non farmakologik:
a. Memberikan penyuluhan
b. Menghindari faktor pencetus
c. Pemberian cairan
d. Fisiotherapy
e. Beri O2 bila perlu.
2. Pengobatan farmakologik :
Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :
a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
- Orsiprenalin (Alupent)
- Fenoterol (berotec)
- Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,
suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.
b. Santin (teofilin)
Nama obat :
- Aminofilin (Amicam supp)
- Aminofilin (Euphilin Retard)
- Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara
kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.
Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).
Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral.
2.7 Epidemiologi
Asma bronkial merupakan penyakit respiratorik kronik yang sering dijumpai pada anak. Asma dapat muncul pada usia berapa saja, mulai dari balita, prasekolah, sekolah atau remaja. Prevalensi di dunia berkisar antara 4-30%, sedangkan di Indonesia sekitar 10% pada anak usia sekolah dasar dan 6,7% pada anak usia sekolah menengah. Sebanyak 10-15% anak laki-laki dan 7-10% anak wanita dapat menderita asma pada suatu saat selama masa kanak-kanak. Sebelum pubertas sekitar dua kali anak laki-laki yang lebih banyak terkena daripada anak wanita, estela itu inciden menurut jenis kelamin sama.
2.8 Pemeriksaan diagnostic dan penunjang
2.8.1 Test Diagnostik
- Rontgen thorax
Pada fase akut menunjukkan hiperinflasi dan pendataran diafragma.
- Pemeriksaan darah
IgE meningkat terutama pada asma alergik.
- Sputum
- AGD
Menunjukkan hipoxia selama serangan akut, PCO2 yang rendah.
- Fungsi paru
PEV dan FVC sangat menurun
2.8.2 Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
· Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
· Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
· Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru, dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
· Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :
· perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.
· Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right bundle branch block).
· Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut:
3.1.1 Riwayat kesehatan yang lalu:
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
· Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.
· Kaji riwayat pekerjaan pasien.
3.1.2 Aktivitas
· Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.
· Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari.
· Tidur dalam posisi duduk tinggi.
3.1.3 Pernapasan
· Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
· Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
· Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan
· hidung.
· Adanya bunyi napas mengi.
· Adanya batuk berulang.
3.1.4 Sirkulasi
· Adanya peningkatan tekanan darah.
· Adanya peningkatan frekuensi jantung.
· Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.
· Kemerahan atau berkeringat.
3.1.5 Integritas ego
· Ansietas
· Ketakutan
· Peka rangsangan
· Gelisah
·
3.1.6 Asupan nutrisi
· Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.
· Penurunan berat badan karena anoreksia.
3.1.7 Hubungan sosal
· Keterbatasan mobilitas fisik.
· Susah bicara atau bicara terbata-bata.
· Adanya ketergantungan pada orang lain.
3.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa 1 : Tak efektif bersihan jalan nafas b/d bronkospasme.
Hasil yang diharapkan: mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi bersih dan jelas.
INTERVENSI | RASIONAL |
1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, ex: mengi Kaji / pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi / ekspirasi. Catat adanya derajat dispnea, ansietas, distress pernafasan, penggunaan obat bantu. Tempatkan posisi yang nyaman pada pasien, contoh : meninggikan kepala tempat tidur, duduk pada sandara tempat tidur. Pertahankan polusi lingkungan minimum, contoh: debu, asap dll. Tingkatkan masukan cairan sampai dengan 3000 ml/ hari sesuai toleransi jantung memberikan air hangat. Kolaborasi Berikan obat sesuai dengan indikasi bronkodilator. | 1.Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat/tidak dimanifestasikan adanya nafas advertisius. Tachipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/ adanya proses infeksi akut. Disfungsi pernafasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit.Peninggian kepala tempat tidur memudahkan fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. Pencetus tipe alergi pernafasan dapat mentriger episode akut. Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret, penggunaan cairan hangat dapat menurunkan kekentalan sekret, penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. 6. Merelaksasikan otot halus dan menurunkan spasme jalan nafas, mengi, dan produksi mukosa. |
Diagnosa 2: Malnutrisi b/d anoreksia
Hasil yang diharapkan : menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat.
INTERVENSI | RASIONAL |
1. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kerusakan makanan. Sering lakukan perawatan oral, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi. | 1. Pasien distress pernafasan akut sering anoreksia karena dipsnea. 2. Rasa tak enak, bau menurunkan nafsu makan dan dapat menyebabkan mual/muntah dengan peningkatan kesulitan nafas. Menurunkan dipsnea dan meningkatkan energi untuk makan, meningkatkan masukan. |
Diagnosa 3 : Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen
(spasme bronkus).
Hasil yang diharapkan ; perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan edukuat.
INTERVENSI | RASIONAL |
1. Kaji/awasi secara rutin kulit dan membrane mukosa. Palpasi fremitus Awasi tanda vital dan irama Jantung Kolaborasi Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi hasil AGDA dan toleransi pasien. | 1. Sianosis mungkin perifer atau sentral keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasi kan beratnya hipoksemia. 2. Penurunan getaran vibrasi diduga adanya pengumplan cairan/udara. Tachicardi, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. Dapat memperbaiki atau mencegah memburuknya hipoksia. |
Diognasa 4: Risiko tinggi terhadap infeksi b/d tidak adekuat imunitas.
Hasil yang diharapkan :
- mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko infeksi.
- Perubahan ola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang nyaman.
INTERVENSI | RASIONAL |
1. Awasi suhu. Diskusikan kebutuhan nutrisi Adekuat. Kolaborasi: Dapatkan specimen sputum dengan batuk atau pengisapan untuk pewarnaan gram,kultur/sensitifitas. | 1. Demam dapat terjadi karena infeksi dan atau dehidrasi. Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tahanan terhadap infeksi. untuk mengidentifikasi organisme penyabab dan kerentanan terhadap berbagai anti microbial |
Diagnosa 5: Kurang pengetahuan b/d kurang informasi ;salah mengerti.
Hasil yang diharapkan :
menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.
INTERVENSI | RASIONAL |
1. Jelaskan tentang penyakit individu 2. Diskusikan obat pernafasan, efek samping dan reaksi yang tidak diinginkan. 3.Tunjukkan tehnik penggunaan inhakler. | 1. Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan perbaikan partisipasi pada rencana pengobatan. 2. Penting bagi pasien memahami perbedaan antara efek samping mengganggu dan merugikan. 3.Pemberian obat yang tepat meningkatkan keefektifanya. |
BAB IV
PENUTUP
4.1 Simpulan
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana trakea dan bronkus berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi, dan gejala lainnya. Disebebkan oleh: Genetik, alergen, perubahan cuaca, stress, lingkungan kerja dan aktifitas jasmani yang berat. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat, disebut ”status asmatkus”. Kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup.
4.2 Saran
Setelah melihat teori dan kasus yang ada di lapangan, kita sebagai mahaiswa perawat mempunyai peran sangat penting dalam praktek keperawatannya, terutama dalam memberikan penyuluhan kepada pasien tentang penyakit asma, penyebabnya, tanda dan gejala, dan cara menghindari alergen yang menyebabkan asma, pertolongan pertama bila kambuh kembali, obat-obatan dan kontrol teratur ke dokter, karena asma menimbulkan sesak napas dan bila tidak segera ditangani bisa kambuh. Pasien akan kekurangan oksigen cukup lama maka akan terjadi cyanosis, hipoxia dan akhirnya kematian.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth (2002). Textbook of Medical Surgical Nursing. Alih bahasa : dr. H.Y. Kuncoro. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol. 1, Jakarta
Lewis, Sharon Mantik. (2000). Medical Surgical Nursing : Assessment and Management of Clinical Problems. Fifth Edition. Missouri
Doengoes, E. Marilynn. (1993). Nursing Care Plans, Guidelines for Planning and Documenting Patient Care. Alih bahasa : I Made Kariasa, SKp, (1993). Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta
Buku Kedokteran; EGC, Jakarta. 2002
Tidak ada komentar:
Posting Komentar